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Parkinson

Argentinos descubren medicamento contra el párkinson

diariohoy.net

Un equipo de investigación liderado por científicos argentinos descubrió que la doxiciclina, un antibiótico utilizado hace más de medio siglo contra las infecciones, puede, en muy bajas dosis, reducir la toxicidad de una proteína responsable de inducir y propagar la muerte de las neuronas en la enfermedad de Parkinson.

El hallazgo, publicado en la prestigiosa revista Scientific Reports fue realizado por la investigadora independiente del Conicet en el Instituto Superior de Investigaciones Biológicas (Insibio, Conicet-unt) de Tucumán, Rosana Chehín, y su par Rita Raisman-Vozari, del Instituto para el Cerebro y la Médula espinal (ICM), de París, Francia, que trabajaron con físicos, biofísicos, neurobiólogos y neurofarmacólogos de distintas partes del mundo.

“Todas las enfermedades neurodegenerativas comparten un mecanismo patogénico común: la agregación de proteínas mal plegadas. En efecto, en un cerebro normal, las proteínas cumplen una función biológica gracias a su plegamiento específico. En estados patológicos este plegamiento se altera y las proteínas comienzan a agregarse entre sí, se vuelven tóxicas y se produce no solo la muerte de la neurona sino también su contagio o transmisión a las neuronas vecinas”, explicó Chehín.

En la enfermedad de Parkinson la causa de la muerte neuronal es la agregación de una proteína denominada alfa-sinucleína. Hasta ahora no existe en el mercado un medicamento capaz de detener o revertir este proceso, pero el trabajo publicado demuestra in vitro que con muy bajas dosis de doxiciclina se puede inhibir la agregación tóxica de la proteína que da lugar a esta patología.

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La rosácea podría aumentar el riesgo de Parkinson, según un estudio

La investigación halló una asociación, pero no probó una relación causal entre ambas afecciones

healthfinder.gov

La rosácea, una afección cutánea crónica que provoca un enrojecimiento marcado en el rostro, podría vincularse con un riesgo más alto de enfermedad de Parkinson, en general, sugiere un estudio reciente.

Entre más de cinco millones de daneses, los que tenían rosácea presentaban alrededor del doble de probabilidades de desarrollar Parkinson que los que no sufrían de la afección de la piel, señaló el investigador líder, el Dr. Alexander Egeberg, del Hospital Herlev y Gentofte, en Copenhague.

“La rosácea es un trastorno común de la piel de la cara que afecta a hasta un 10 por ciento de los individuos de piel clara, sobre todo a las mujeres”, dijo. “Es posible que la rosácea, o que características asociadas con la rosácea (como el sonrojo facial), podrían contribuir a un diagnóstico de la enfermedad de Parkinson en una etapa temprana”.

El vínculo parece asociarse con la rosácea misma, no con los medicamentos usados para tratarla, dijeron los investigadores. En realidad encontraron un riesgo más bajo de Parkinson entre los pacientes que tomaban tetraciclina, un tratamiento común para la rosácea.

Pero averiguar la conexión entre el Parkinson y la rosácea es difícil, dijo Egeberg, porque no se sabe qué provoca ninguna de las dos afecciones.

Pero los investigadores especulan con que la rosácea aumenta los niveles de una enzima que descompone a las proteínas. Esa enzima también tiene un rol en la enfermedad de Parkinson y otros trastornos neurodegenerativos, añadieron.

“Pero eso no significa que si uno tiene rosácea, le desencadenará la enfermedad de Parkinson”, dijo el Dr. Martin Niethammer, neurólogo adjunto del Instituto de Neurociencia de Northwell Health en Great Neck, Nueva York.

Este estudio no puede probar que la rosácea provoque enfermedad de Parkinson, solo que parece haber una asociación entre ambas, añadió Niethammer.

“Las personas con rosácea no deben preocuparse demasiado sobre la enfermedad de Parkinson debido a este estudio”, añadió Niethammer.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno del sistema nervioso central que empeora con el tiempo. Sus síntomas incluyen temblores, movimientos más lentos, dificultades con el equilibrio y problemas de pensamiento, según el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares de EE. UU.

El informe aparece en la edición en línea del 21 de marzo de la revista JAMA Neurology.

En el estudio, Egeberg y sus colaboradores identificaron a unos 22,000 pacientes de Parkinson y a más de 68,000 personas con rosácea.

Las personas con rosácea no solo eran más propensas a desarrollar enfermedad de Parkinson, sino que también parecían sufrirla dos años antes que los pacientes sin la afección cutánea, encontraron los investigadores.

Se necesitan más estudios para confirmar estos hallazgos, añadieron los investigadores.

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Un medicamento para la demencia podría reducir el riesgo de caídas de los pacientes de Parkinson

En un estudio, los que tomaron rivastigmina tuvieron un 45 por ciento menos de probabilidades de sufrir un accidente

healthfinder.gov

Unos medicamentos para la demencia de uso común muestran el potencial de reducir el riesgo caídas en los pacientes de Parkinson, sugiere una investigación reciente.

“Debido a la degeneración de las células nerviosas que producen dopamina, las personas con Parkinson con frecuencia tienen problemas de equilibrio al caminar. Como parte de la afección, también tienen unos niveles más bajos de acetilcolina, una sustancia que nos ayuda a concentrarnos, lo que dificulta en extremo prestar atención a caminar”, señaló la autora líder del estudio, Emily Henderson, de la Universidad de Bristol, en Inglaterra.

El estudio incluyó a 130 personas con enfermedad de Parkinson que se habían caído en el año anterior. La mitad tomaron el fármaco rivastigmina (Exelon), y la otra mitad un placebo.

Tras ocho meses, los que tomaban las cápsulas de rivastigmina tenían mucha más estabilidad al caminar y presentaban unas probabilidades de caerse un 45 por ciento más bajas que los que tomaban el placebo, según los investigadores.

El estudio, publicado el 12 de enero en la revista The Lancet Neurology, fue financiado por Parkinson’s UK.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno de movimiento crónico y progresivo caracterizado por temblores, rigidez y pérdida de la coordinación. Alrededor del 70 por ciento de los pacientes de Parkinson se caen al menos una vez al año, y un tercio sufren caídas de forma repetida, lo que aumenta su riesgo de fracturas óseas y hospitalización, señalaron los investigadores.

“Ya sabemos que la rivastigmina funciona para tratar la demencia al prevenir la descomposición de la acetilcolina [en los pacientes de Parkinson], pero nuestro estudio muestra por primera vez que también puede mejorar la regularidad al caminar, la velocidad y el equilibrio. Es un avance real para la reducción del riesgo de caídas en la gente con Parkinson”, dijo Henderson en un comunicado de prensa de Parkinson’s UK.

Pero un médico de EE. UU. añadió una salvedad.

El Dr. Andrew Feigin, director de la Unidad de Terapias Experimentales del Instituto Feinstein de Investigación Médica en Manhasset, Nueva York, dijo que los hallazgos sugieren “que la rivastigmina podría reducir las caídas en esos pacientes, pero la diferencia entre los grupos de la rivastigmina y del placebo podría haber sido provocada por aumentos en las caídas en el grupo de placebo, en lugar de reducciones en el grupo de la rivastigmina”.

“Aún así, si se validan en un ensayo de mayor tamaño, estos hallazgos podrían tener implicaciones significativas para el tratamiento de las anomalías en la forma de caminar y las caídas de los pacientes [de enfermedad de Parkinson] avanzada”, añadió Feigin.

Arthur Roach, director de investigación de Parkinson’s UK, enfatizó la importancia de prevenir las caídas en los pacientes de Parkinson.

“Las personas afectadas por el Parkinson, sus [cuidadores], y los profesionales de atención sanitaria y social han dicho que prevenir las caídas y mejorar el equilibrio es la necesidad más importante sin satisfacer de las personas que viven con la afección, aparte de encontrar una cura”, comentó Roach en el comunicado de prensa.

“Las cosas que para nosotros podrían ser simples, como subir las escaleras o levantarnos en medio de la noche para beber un vaso de agua o ir al baño, son mucho más difíciles y peligrosas cuando caerse es fácil. Se corre el riesgo de fracturarse un hueso y necesitar una admisión de emergencia al hospital”, explicó.

“Este ensayo muestra que quizá hay fármacos ya disponibles, que se están usando con otros fines, que pueden evaluarse para ayudar a tratar el Parkinson. Esto nos sitúa más cerca de mejorar la calidad de vida y de encontrar mejores tratamientos para las personas con Parkinson”, dijo Roach.

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Un pesticida en la leche de hace años podría vincularse con señales de Parkinson, según un estudio

Unos hombres de Hawái que bebieron más leche mostraron cambios cerebrales, pero se necesita más investigación para confirmar el vínculo

healthfinder.gov

Los hombres que bebieron leche que podría haber estado contaminada con un pesticida cuando eran jóvenes podrían ser más propensos a desarrollar señales de la enfermedad de Parkinson, sugiere un nuevo estudio de Hawái.

Un pesticida conocido como epóxido de heptacloro se halló en altos niveles en la leche a principios de los 80 en Hawái, según los autores del estudio. El pesticida se usaba en la industria de la piña, y también se puede encontrar en el agua de los pozos. El uso del pesticida se prohibió en Estados Unidos más o menos en la misma época, anotaron los investigadores.

El estudio actual no puede probar que el consumo del pesticida o de la leche provoque directamente la enfermedad de Parkinson, solo puede mostrar una asociación, según el autor del estudio, R. D. Abbott, de la Universidad de Ciencias Médicas de Shiga, en Otsu, Japón. Los autores del estudio también apuntaron que no saben con certeza si la leche que esos hombres consumieron contenía o no epóxido de heptacloro.

Un experto en Parkinson aconsejó cautela.

“Este estudio no es una llamada de alarma para dejar de beber leche: solo doce personas que bebieron unos dos vasos de leche al día mostraron una pérdida significativa de neuronas”, comentó James Beck, vicepresidente de asuntos científicos de la Parkinson’s Disease Foundation. “Sin embargo, sus resultados también sugieren que unos niveles bajos de un pesticida, acumulado en la leche, contribuyeron a la pérdida de células del cerebro. Una pregunta práctica es si ha llegado el momento de considerar la compra estratégica de alimentos orgánicos… quizá sí”.

El estudio incluyó a casi 450 hombres estadounidenses de origen japonés que viven en Hawái. Su edad promedio era de 54 años. Todos los hombres participaron en un estudio sobre el envejecimiento, y se les siguió durante más de 30 años. Cuando fallecieron, se realizaron autopsias.

En comparación con los no fumadores que bebían menos de dos tazas de leche al día, los no fumadores que bebían más de dos tazas de leche al día tenían un 40 por ciento menos de células en un área específica del cerebro, reveló el estudio.

La pérdida de células en esa área del cerebro en particular ocurre en la enfermedad de Parkinson. Los cambios en esa área del cerebro pueden comenzar décadas antes de que las personas tengan algún síntoma de la enfermedad, dijeron los autores del estudio.

No hubo ningún vínculo entre el consumo de leche y la pérdida de células cerebrales en los fumadores, anotó el estudio. Investigaciones anteriores han encontrado que los fumadores tienen un riesgo más bajo de enfermedad de Parkinson, señalaron los investigadores.

El estudio también encontró residuos de epóxido de heptacloro en el 90 por ciento de los participantes del estudio que bebieron la mayor cantidad de leche, en comparación con el 63 por ciento de los que no bebieron leche.

Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 9 de diciembre de la revista Neurology.

“Hay varias explicaciones posibles de la asociación, incluyendo el azar”, escribió en un editorial que acompaña al estudio en la revista el Dr. Honglei Chen, del Instituto Nacional de las Ciencias de Salud Ambiental de EE. UU.

“Además, el consumo de leche se midió una sola vez al inicio del estudio, y tenemos que suponer que esa medida representaba los hábitos de dieta de los participantes con el tiempo”, comentó.

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El riesgo de sufrir Alzheimer o Parkinson depende de cuál sea tu postura al dormir

El momento de dormir es el periodo de tiempo durante el cual la eliminación de sustancias metabólicas, que acumulamos cuando estamos despiertos, es más eficiente.

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Neurólogos de la Universidad de Stony Brook, Nueva York, han descubierto que la mejor postura para dormir es aquella en la que el sujeto se encuentra en posición lateral. Según las conclusiones del estudio, publicado en Journal of Neuroscience, ayuda a limpiar el cerebro y reducir las posibilidades de desarrollar distintos tipos de enfermedades neurológicas (como el Alzheimer o el Parkinson).

En realidad, lo que hace nuestro cuerpo cuando estamos en esta posición es eliminar las sustancias químicas nocivas de nuestro cerebro. Curiosamente, los científicos se dieron cuenta durante sus experimentos que esta era la postura más común entre los humanos durante el sueño.

Pero, al parecer, no es solo cosa de nuestra especie, también cuenta con la preferencia de otros animales. Incluso de aquellos que se encuentran en libertad. La deducción de los científicos es que, naturalmente, nos hemos adaptado a dormir lateralmente con el fin de limpiar de la manera más eficiente nuestro cerebro.

¿Por qué nuestro cerebro necesita ‘limpiarse’?

Esto de limpiar el cerebro puede sonar algo extraño. Sin embargo, es una función habitual en los mamíferos para un correcto funcionamiento del Sistema Nervioso Central. El momento de dormir es el periodo de tiempo durante el cual la eliminación de sustancias metabólicas, que acumulamos cuando estamos despiertos, es más eficiente. Para saber el modo en que el circuito de ‘’lavado’’ funciona han hecho falta varios años y constantes contrastes de resonancias magnéticas comparativas.

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Veneno de alacrán colimense contra cáncer y Parkinson

Desde hace dos años científicos de la Universidad de Colima estudian el veneno del alacrán colimense, cuyo nombre científico es Centruroides tecomanus, con el fin de tratar algunas enfermedades, como el Parkinson o el cáncer.

La investigadora Laura Leticia Valdez Velázquez, de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad de Colima, detalló que se han encontrado más de cien componentes proteicos en el veneno de este artópodo, considerado uno de los más potentes del país.

Al aislar las toxinas del veneno, continuó, observaron las secuencias genéticas de todos sus componentes proteicos y concluyeron que pequeñas proteínas se unen a canales iónicos de las células humanas. El veneno del alacrán es neurotóxico, porque ataca a las células neuronales.

Laura Leticia Valdez explicó que a lo largo del estudio se han hecho pruebas con células cancerígenas, las cuales producen canales especiales que se acoplan a las toxinas del veneno del alacrán. Lo que nos llamó la atención es que si esto sucede, quiere decir que las toxinas del alacrán podrían bloquear los canales de estas células cancerígenas y llevarlas a la muerte; de esta manera podríamos generar un fármaco selectivo y específico.

Advirtió que “esto es una investigación básica, y lo quiero dejar bien claro, porque no vaya a pasar que una persona con cáncer, en su desesperación, vaya a dejarse picar para curarse. Apenas estamos haciendo los estudios in vitro, en células, de ahí sigue en animales y ya después en humanos”.

Indicó que hasta el momento se tienen estudios del veneno en los que se han aislado grupos de moléculas y se han probado, en lo que se han encontrado efectos muy interesantes, pero dentro de este grupo tenemos que realizar más estudios de todas las proteínas del veneno del alacrán para poder determinar cuál de ellas provoca las reacciones en las células cancerígenas.

La investigadora señaló que también las toxinas se están probando en células bacterianas, y se ha visto que algunas son también afines a la bacteria, por lo que se piensa que podrían funcionar de antibiótico en un futuro.

Otra de las pruebas que se han realizado con las toxinas del veneno es en neuronas con enfermedad de Parkinson. Han inducido el mal en algunas ratas y les han aplicado una de las toxinas del veneno, después de lo cual se ha visto una mejora muy importante.

Finalmente, señaló que su línea de investigación pretende la búsqueda de blancos terapéuticos que puedan apoyar en algunas enfermedades, como cáncer, Parkinson y otros males que involucren células con canales que se acoplen a las toxinas del alacrán de Colima.

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El uso de canela para detener la progresión del Parkinson

Investigadores en el campo de la Neurología del Centro Médico de la Universidad de Rush han descubierto que usar canela, un condimento natural de uso común en la cocina, puede revertir los cambios anatómicos, celulares y biomecánicos que ocurren el cerebro de ratones con la enfermedad de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica neurodegenerativa, la segunda más común en todo el mundo pero carente de un tratamiento efectivo hasta el momento. Una pequeňa área del cerebro identificada como sustancia negra es la afectada, y su degeneración disminuye el nivel de dopamina disponible en el cerebro. La pérdida de este neurotransmisor vital se desarrolla de forma gradual, y en el paciente se evidencia inicialmente con un temblor sutil para luego hacerse más evidente, y afectar el movimiento de todo el cuerpo y el habla. La investigación de esta enfermedad es extensa y compleja, y no existe una causa clara. Entre los factores causales, se ha asociado a la pérdida de proteínas protectoras del sistema nervioso central, como Parkin y DJ-1 en astrocitos.

Khasnavis y Pahan demostraron que la administración oral de canela en polvo tendría un efecto beneficioso al prevenir la pérdida de Parkin y DJ-1, proteínas reconocidas como neuroprotectoras. El metabolismo de canela en el hígado produce la acumulación de benzoato de sodio en la sangre y el cerebro de ratones. El benzoato de sodio es una droga aprobada por la FDA para el tratamiento de defectos metabólicos del hígado asociados con la acumulación de amonio. El amonio se produce tras la ingesta y metabolismo de proteinas, y es necesario para la síntesis de compuestos celulares esenciales.  Un incremento de 5 a 10 veces los valores normales de amonio tiene un efecto tóxico en el organismo, particularmente en la función del sistema nervioso central.

Los investigadores demostraron que la administración de canela resulta en un incremento en los niveles de benzoate de sodio que penetra en el cerebro. Una vez en el cerebro, el benzoato de sodio interrumpe la pérdida de parkin and DJ-1, protege a las neuronas, normaliza el nivel de neurotransmisores y mejora la función motora en ratones con la enfermedad de Parkinson. Estudios más exhaustivos mostraron que la canela original (Cinnamonum verum), y no la canela china (Cinnamonum cassia), sería mucho más pura y por tanto más beneficiosa.

Este estudio fue desarrollado con fondos del Instituto Nacional de Salud de EEUU y publicado recientemente en la edición del 20 de Junio de la revista Neuroimmune Pharmacology. Los hallazgos aquí descritos atribuyen una característica importante a un condimento usado muy frecuentemente en la comida peruana. Sin embargo, éste no es el primer reporte que sugiere similares beneficios derivados de la canela. Previos estudios  ya han mostrado que la administración de canela en pacientes con diabetes mejora significativamente su perfil metabólico. Estudios similares en pacientes con la enfermedad de Parkinson confirmarán su utilidad terapéutica.

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Habilidad de montar bicicleta ayuda a diagnosticar Parkinson

Los pacientes con parkinsonismo atípico pierden su capacidad de montar en bicicleta en las primeras fases de la enfermedad, mientras que los que padecen Parkinson la mantienen

La habilidad para montar en bicicleta de los pacientes ha ayudado a investigadores japoneses a diferenciar el diagnóstico de Parkinson de otras enfermedades que se manifiestan con características similares, pero no lo son.

Investigadores del Departamento de Neurología de la Universidad de Medicina de Wakayama, en Japón, presentaron sus resultados en el último número de Journal of Parkinson’s Disease.

Los doctores Hideto Miwa y Tomoyoshi Kondo señalan en su estudio que la bicicleta es un medio muy utilizado en Japón y por eso analizaron este factor para analizar si podría ser un factor a la hora de diagnosticar las enfermedades.

Según el estudio, los pacientes con parkinsonismo atípico pierden su capacidad de montar en bicicleta en las primeras fases de la enfermedad, mientras que los que padecen Parkinson la mantienen.

El Parkinson es un trastorno neurológico que afecta a una parte del cerebro que controla el movimiento e incapacita al enfermo y afecta principalmente a personas de edad avanzada.

El parkinsonismo tiene síntomas parecidos al Parkinson, como una disminución en la expresión facial, dificultad para comenzar y controlar el movimiento y temblor, pero es causado por un trastorno diferente del sistema nervioso o por otra enfermedad.

El estudio encontró que 88.9% de los pacientes japoneses con parkinsonismo dejaron de andar en bicicleta durante los años que precedieron el comienzo de la enfermedad, frente al 9.8%  de los pacientes con Parkinson.

De hecho, la prevalencia del indicador que han denominado “señal de la bicicleta” puede ser mucho mayor en Japón que en los Países Bajos (51.5%) , conocido como uno de los países que más emplea la bicicleta como elemento de transporte.

Los expertos consideran que esto puede ser debido a la orografía de Japón, un país donde las carreteras son montañosas y estrechas, frente a las llanuras de Holanda.

“Aunque el uso de la bicicleta puede diferir según países, es posible que la ‘señal de la bicicleta’ pueda contribuir a un diagnóstico mejor y más temprano de parkinsonismo durante las entrevistas de diagnóstico” , apuntó Miwa.

 

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Científicos españoles demuestran que el ácido úrico bajo puede ser un factor de riesgo del Párkinson

Científicos de la Universidad de Sevilla, el Hospital Virgen del Rocío y el Instituto de Biomedicina de Sevilla han demostrado que presentar niveles de ácido úrico bajo, así como los factores genéticos asociados a estos niveles, está directamente relacionado con el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson.

A través del grupo de investigación de Trastornos del Movimiento, estos investigadores ya han descrito en los últimos años numerosos genes relacionados con la fisiopatología de los trastornos del movimiento.

“Nuestro objetivo final es predecir la respuesta que el paciente va a tener al tratamiento basándonos en su perfil genético, antes de que empiece a tomarlo para así, poder decidir cuál es el más adecuado y evitar posibles efectos secundarios”, explica el responsable de este grupo de investigación y profesor asociado de la Universidad de Sevilla, Pablo Mir, para lo que “primero hay que conocer los factores genéticos que predispongan al desarrollo de esos efectos secundarios”.

Mir y su equipo estudian los factores genéticos ligados también a otros trastornos del movimiento como es la distonía, que es un trastorno del movimiento caracterizado por la presencia de contracciones musculares prolongadas que pueden producir posturas mantenidas y movimientos anómalos. En este caso, lideran un estudio multicéntrico formado por especialistas de Andalucía, Madrid y Valencia.

Asimismo participan en proyectos internacionales de forma que esta línea ha dado como resultado distintos artículos científicos, el más reciente publicado este mismo mes, en el que analizan los factores genéticos por los que unos músicos son más propensos a sufrir distonía que otros. La distonía está considerada como enfermedad rara y se estima que afecta a unos 5 casos por cada 100.000 habitantes.

El síndrome de Tourette también es objeto de estudio del grupo liderado por el doctor Mir, con varios proyectos internacionales (EMTICS y TIC GENETICS) en los que tratan de caracterizar tantos los factores genéticos como ambientales involucrados en el desarrollo de estos trastornos del movimiento que cursan con múltiples ‘tics’.

Además, también están llevando a cabo una investigación basada en la estimulación magnética transcraneal (EMT), para evaluar el papel de distintas áreas cerebrales en la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento.

“Por ejemplo hemos podido encontrar diferencias entre la distonía primaria producida por factores genéticos o desconocidos, y la distonía secundaria provocada por daños cerebrales. Sabiendo diferenciarlas se podría optimizar los tratamientos y como consecuencia mejorar la calidad de vida de los pacientes”, explica Mir.

PUESTA EN MARCHA DE NUEVAS TERAPIAS

El grupo de Trastornos del Movimiento está aplicando nuevas y terapias avanzadas en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento. Así se está utilizando ya en pacientes terapias como la cirugía funcional con estimulación cerebral profunda por un lado, e infusión continuada de fármacos por otro.

“Nuestro objetivo una vez más es mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes y con estas nuevas terapias lo que conseguimos es por ejemplo disminuir las fluctuaciones que presentan los pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada consiguiendo que el paciente se encuentre como en su mejor momento de forma mantenida, evitando los bloqueos”, explica este experto.

Las personas que sufren enfermedad de Parkinson avanzada pueden llegar a tomar medicación cada dos horas debido a que el efecto del tratamiento va disminuyendo con el tiempo. Con estas terapias, sin embargo, el paciente podrá disfrutar de un estado de bienestar estable y prolongado.

 

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Parkinson: algo más que un trastorno de movimiento

En 1997 la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró el 11 de abril el Día Mundial del Parkinson en coincidencia con el aniversario del nacimiento de James Parkinson, neurólogo británico quien en 1817 describió la “Parálisis Agitante”, conocida actualmente como Enfermedad de Parkinson (EP). Desde entonces, el conocimiento sobre esta patología ha crecido enormemente. Hoy en día se reconoce que además de los síntomas motores como rigidez, lentitud en los movimientos y temblor, las personas afectadas pueden presentar manifestaciones denominadas no motoras. En nuestro país, si bien no existe un registro oficial, se estima que unas 70 mil personas la padecen.

Sobre las manifestaciones no vinculadas al movimiento, la doctora Emilia Gatto, Jefa del Departamento de Enfermedades de Parkinson y Trastornos del Movimiento de INEBA explicó que “pueden evidenciarse como alteraciones en el sueño, humor, olfato, cognición, el tracto digestivo y urinario, entre otras, y podrían presentarse incluso muchos años antes de la aparición de los síntomas motores, que aún continúan siendo los de mayor relevancia al momento del diagnóstico”.

El avance en la investigación genética permitió identificar variantes de lo que hoy denominamos EP,  muchas de ellas con características particulares en relación a algunos síntomas, como la edad de inicio, el patrón de herencia y la velocidad de progresión de la enfermedad. Asimismo, bajo el nombre de Enfermedad de Parkinson también se incluyeron otras afectaciones de la esfera cognitiva.

Toda la información de la que actualmente se dispone, plantea la necesidad de redefinir qué se considera como EP y diferenciarla de otros cuadros como los parkinsonismos, que designan a enfermedades que inicialmente tienen síntomas similares, pero que revisten una respuesta al tratamiento y evolución diferentes. Un primer desafío al que se enfrentan los especialistas es poder identificar un marcador de la enfermedad que permita con certeza y seguridad diagnosticarla.

En la actualidad se están investigando muchos potenciales marcadores que incluyen parámetros biológicos (en sangre, líquido cefalorraquídeo, saliva), marcadores en muestras de tejidos y marcadores por imágenes como resonancias o tomografía por emisión de positrones-PET.

“Es fundamental considerar no solo los aspectos genéticos sino también aquellos aspectos ambientales que puedan influir en el desarrollo de la EP. Por ejemplo, se conoce que el consumo de café reduce el riesgo de desarrollar EP; se menciona también que el consumo de té verde en poblaciones orientales tendría el mismo efecto”, agregó la doctora Gatto. La actividad física, incluyendo entre otras actividades la práctica del tango y el tai-chi, contribuye a mejor la calidad de vida de los pacientes con EP.

Novedades terapéuticas

La multiplicidad de síntomas y áreas involucradas requerirían tratamientos farmacológicos no limitados a la restitución de dopamina. En este aspecto, nuevos abordajes terapéuticos están siendo evaluados. Esto incluye acciones sobre otros neurotransmisores como la adenosina, el glutamato y la acetilcolina. Otras estrategias, como la estimulación cerebral profunda, ya demostraron ser útiles para paliar los síntomas de la EP.

La terapia génica es un nuevo y prometedor aporte en el tratamiento de la EP, en efecto recientemente se han publicado datos que demuestran que la incorporación de genes que puedan favorecer la formación de dopamina podrían ser seguros y bien tolerados en pacientes en estados avanzados.

Finalmente el implante celular continúa siendo una alternativa a investigar, encontrándose hoy en etapa preliminar. En los últimos años, gracias la posibilidad de desarrollar en el laboratorio células de la mayoría de los tejidos a partir de células derivadas de un individuo (células iPS) se espera que permita en un futuro comprender mejor los mecanismos involucrados en la EP, alumbrando nuevas posibilidades terapéuticas.

 

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